Wokół marihuany przez tysiące lat narosło wiele mitów. Pora je obalić i swoją wiedzę na temat "zioła" oprzeć wyłącznie na naukowych faktach. Poznaj prawdę i zdecyduj sam, co o tym sądzić, nim zapalisz jointa albo powiesz stanowcze "nie" temu narkotykowi.


no to obalamy mity


Konopie są dobre, bo...


Zupełnie nie szkodzą

Nieprawda! Dym z palonych konopi jest bardziej rakotwórczy niż dym z papierosów. A u osób ze skłonnościami do chorób kardiologicznych może wywoływać zaburzenia rytmu serca. Jak dowiedli holenderscy uczeni, palenie "trawy" zwiększa ryzyko wystąpienia schizofrenii, zwłaszcza u ludzi ze skłonnościami, u których przyspiesza wybuch tej choroby.


Marihuana nie uzależnia


Nieprawda! Uzależnienie od marihuany jest możliwe i stosunkowo często spotykane. W badaniach wyszło na jaw, że u ludzi palących "maryśkę" regularnie, przez pierwsze 24 godziny po odstawieniu THC występują spadek nastroju, zmniejszenie apetytu oraz zwiększona pobudliwość. Podwyższone napięcie mięśniowe utrzymywało się nawet do 28 dni. Szacunki z badań przeprowadzonych w USA w latach 70. mówią, że około 10% palaczy uzależnia się od ziela.


Ponieważ mamy w mózgu specjalne receptory, do których przyłącza się tylko i wyłącznie THC, znaczy to, że palenie jest zgodne z naturą


Nieprawda! Idąc tym tropem, można by powiedzieć, że heroinę też powinniśmy brać, bo przecież ona również ma takie specjalne, zarezerwowane tylko dla siebie receptory. A przecież nikt o zdrowych zmysłach nie będzie twierdził, że branie heroiny jest czymś dobrym!




Marihuana to "boży doktor" - zioło dobre na wszystkie dolegliwości


Nieprawda! Owszem, wprawdzie są prowadzone badania nad leczniczymi właściwościami THC (więcej o tym w artykule), jednak na pewno nie jest to lekarstwo na wszystko, czyli magiczne panaceum. Jeśli np. boli Cię ząb i spróbujesz złagodzić ból jointem, srodze się zawiedziesz. Marihuana ma takie działanie, że potęguje doznania, więc jeśli coś Cię boli "przed", "po" - będzie Cię bolało jeszcze bardziej.



Konopie są złe, bo...


Prowadzą nieuchronnie do sięgnięcia po silniejsze narkotyki


Nieprawda! Jak dowodzą badania na zwierzętach, zażywanie konopi nie wywołuje zwiększonego "apetytu" na inne substancje psychoaktywne. Wprawdzie twierdzenie, że marihuana jest pierwszym krokiem do twardychnarkotyków może robić wrażenie na rodzicach nastolatków, jednak nie ma żadnych przekonujących dowodów na taką zależność.


Palenie marihuany zwiększa przestępczość


Nieprawda! "Wzrost przestępczości spowodowany paleniem marihuany to mit" - twierdzi prof. Iversen, farmakolog z Oxfrod University. Jointy są stosunkowo tanie i nie wywołują głodu narkotycznego, więc palacze nie muszą zdobywać gotówki na wszelki możliwy sposób. Oczywiście, statystycznie zwiększa, bo ich posiadanie jest przestępstwem, ale nie licząc tego, ma niewielki wpływ na przestępczość.




Jeśli wypalisz za dużo marihuany, możesz umrzeć


Nieprawda! Nauce nie są znane przypadki zgonów spowodowanych przedawkowaniem marihuany. Groźne może być natomiast prowadzenie samochodu po wypaleniu jointa i wszelkie inne zajęcia wymagające koncentracji.


Marihuana powoduje agresję u palaczy


Nieprawda! Wręcz przeciwnie, raczej uspokaja i spowalnia. Nie mówiąc już o tym, że w większości przypadków rozśmiesza. W końcu nie bez przyczyny był to narkotyk spopularyzowany przez pokojowo nastawionych hippisów.



zapraszam do lektory


zrodlo men's health

Z częścią rzeczy mogę się zgodzić ale co do właściwości nowotworowych w dymie - było kilka badań udowadniających, że marihuana mimo większej ilości substancji smolistych nie powoduje raka płuc a wręcz przeciwnie, nawet działa w ten sposób, że pobudza "apoptozę" czyli samoczynne obumieranie komórek nawet w istniejących już guzach nowotworowych. Info z konopialeczy.pl o ile dobrze pamiętam:)

Bongjour napisał:

szczerze to i ja sie z tym zgodze lecz ....


maly artykul ponizej


C oraz więcej ludzi używa konopi, w miarę jak współczesna wiedza medyczna potwierdza i poszerza jej medyczne zastosowania. Równolegle, pojawia sie obawa i głosy sprzeciwu przeciwko traktowaniu dymu jako lekarstwa, w dużej części z powodu znanych rakotwórczych konsekwencji palenia tytoniu. Czy te reakcje są uzasadnione? Mimo że konopie i tytoń są chemicznie bardzo podobne do siebie, istnieją między nimi fundamentalne różnice we właściwościach farmakologicznych. Dym marihuany zawiera kannabinoidy, podczas gdy dym tytoniu zawiera nikotynę. Dostępne badania naukowe, badające rakotwórcze własności i biologiczne konsekwencje wdychania dymu, sugerują pewne powody dlaczego dym marihuany może być mniej rakotwórczy od dymu tytoniowego.

Tytoń powoduje ciężkie negatywne skutki dla palących. Poza swoim silnie uzależniającym działaniem , tytoń jest podawany jako przyczyna lub współprzyczyna 400 000 zgonów rocznie w Stanach Zjednoczonych, i ma znacząco negatywny efekt ogólnozdrowotny . Konkretniej, tytoń został uznany za przyczynę około 140 000 zgonów z przyczyn okołopłucnych w roku 2001 . Porównywalne konsekwencje są naturalnie spodziewane przy paleniu konopi, ponieważ spalanie suszu roślinnego w formie papierosów generuje różnego rodzaju aktywne biologicznie substancje .

Mimo że dym konopi może być przyczyną dysfunkcji oddechowych, właczając w to przemianę komórek oddechowych w stan przed-rakowy, , nie został wykazany przyczynowy związek między marihuana a nowotworami związanymi typowo z paleniem tytoniu takimi jak rak płuc, rak jelita grubego / odbytu. W niedawno udostępnionej analizie epidemiologicznej palenia marihuany i raka Hashibe i in. nie wykryto związku pomiędzy paleniem marihuany a rakiem płuc oraz rakiem jelita grubego i odbytu. Te wnioski zostały uzupełnione w pracy Tashkin i in. gdzie nie udało się wykazać związku między dymem konopi a rakiem płuc, mimo że wyraźnie wykazano uszkodzenia komórkowe spowodowane dymem konopi.

Ponadto wykazano, że związki zawarte w konopi niszczą niektóre typy raka, właczając w to raka płuc , piersi i prostaty , białaczkę i chłoniaka , glejaka , raka skóry i guza chromochłonnego . Kanabinoidy wywołują złożone i niekiedy sprzeczne efekty, często ujawniając reakcje dwufazowe. Przykładowo, w przeciwieństwie do rakobójczych własności wspomnianych wyżej, niskie dawki THC mogą stymulowć rozwój komórek rakowych raka płuc in vitro .

Toksyczne dla genów (ang. genotoxic) działanie częściowo utlenionych węglowodorów tworzących się przy spalaniu czy to konopi, czy tytoniu, było szeroko badane jako potencjalne źródło zmian genetycznych, które prowadzą do stanu rakotwórczego . W rezultacie, potencjał medyczny konopi został przysłonięty przez potencjalny negatywny wpływ palenia . Krytycy legalności „medycznej marihuany” przytaczają, że dym z marihuany zawiera czterokrotnie więcej smół niż dym tytoniowy . Pomimo to, palenie jest często wybieranym sposobem zażywania konopi, ponieważ szybkość działania umożliwia samodzielne określenie minimalnej dawki przez pacjenta . Pytanie, czy konsekwencje biologiczne palenia konopi i tytoniu są podobne?

Dym tytoniu i konopi zawiera wiele tych samych substancji rakotwórczych i sprzyjających tworzeniu się guzów . Jednak zarówno konopie jak tytoń mają dodatkowe własności farmakologiczne, zarówno te związane z receptorami jak i niezależne, wywołujące skutki w różnychMarijuana-Tobacco-Smoke-1 organach. Policykliczne węglowodory aromatyczne znajdujące się w dymie są substancjami pro-rakotwórczymi, przekształcanymi na rakotwórcze poprzez aktywność białkowego enzymu oksydazy cytochromu P450 1A1 (produkt genu CYP1A1). Benzo[a]piren jest przekształcany w swój rakotwórczy metabolit – diol epoksydowy, który wiąże się z wysoce mutagenną sekwencją nukleotydów w onkogenie K-RAS oraz białkiem P53 . Niedawna praca Roth i in. pokazuje, że traktowanie raka wątroby u myszy THC powoduje zależnie od dawki wzrost transkrypcji genu CYP1A1, podczas gdy bezpośrednio powstrzymuje aktywność enzymatyczną produktu genowego . Tak więc, pomimo potencjalnie wyższego stężenia wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych występujących w dymie konopi w porównaniu do dymu tytoniowego (w zależności od tego, która część rośliny jest spalana), THC obecne w dymie marihuany powinno wywierać działanie ochronne przed substancjami rakotwórczymi, które wymagają aktywacji. W przeciwieństwie do tego, nikotyna aktywizuje niektóre czynności genu CYP1A1, potencjalnie zwiększając rakotwórcze efekty dymu tytoniowego .

Warto zauważyć, że oksydaza cytochromu P4501A1 posiada liczne substraty, w tym biologicznie czynne metabolity lipidów, takich jak kwas arachidonowy oraz eikozanoidy . Cząsteczki te są składnikami szlaków metabolicznych, które są związane z syntezą i degradacją endokannabinoidów jak arachidonylethanolamine (anandamid) . Stąd, hamowanie oksydazy cytochromu P4501A1 przez THC może mieć wiele biologicznych efektów, takich jak ewentualnie zwiększenie działania kannabinoidów poprzez zmniejszenie ich katabolizmu.

Konieczność lepszego zrozumienia biologicznych konsekwencji tytoniu w porównaniu do konopi uwypuklają niedawne studia, które ukazują wyjątkową rolę nikotyny w patogenezie raka płuc . Aby ustalić możliwe różnice między dymem tytoniu i konopi, należy rozważyć molekularne podstawy transmisji sygnałów w odniesieniu do życia i śmierci komórek. Ewolucja wyposażyła komórki w mechanizmy biochemicznej samokontroli, monitorowania spójności genetycznej i ogólnego stanu komórki. Po wykryciu wystarczająco duzego uszkodzenia komórki, indukowana jest śmierć komórki przez apoptozę [28]. Ponieważ wiele różnorodnych sygnałów biochemicznych wpływa na stan życia bądź śmierć komórki, dla przetrwania komórki – a co za tym idzie organizmu – krytycznie ważna jest ciągła komunikacja pomiędzy komórką i jej środowiskiem zewnętrznym.

Komórki komunikują się ze sobą za pomocą specjalnych receptorów powierzchniowych. Gdy następuje połączenie z odpowiednim ligandem [przyp. tłum.: jonem bądź innym induktorem chemicznym], receptory inicjują kaskady sygnałów, które modyfikują biochemię komórki . Zarówno THC zawarte w konopi jak nikotyna zawarta w tytoniu mają odpowiadające im receptory, poprzez które ich ligandy wpływają na funkcje komórki. Co ciekawe, zarówno receptory wrażliwe na kannabinoid jak i na nikotynę są związane ze ścieżką sygnałową AKT (PKB). Aktywacja dowolnego z tych receptorów może indukować stan zapobiegający apoptozie. Jednakże to kontekst w którym aktywowana jest ścieżka AKT, jest decyduje, czy aktywacja anty-apoptyczna jest korzystna czy niekorzystna dla organizmu.

Receptory nikotynowe występują powszechnie, są znajdowane m. in. w komórkach wyściółkowych w przewodzie oddechowym. Receptory kannabinoidowe są również powszechne, jednak nie znajduje się ich w komórkach wyściółkowych. Zróżnicowanie w ekspresji receptorów może odpowiadać za różnice w rakotwórczości palenia tytoniu w porównaniu do palenia konopi. Oba rodzaje dymu zawierają złożoną mieszankę, której niektóre składniki są rakotwórcze. Oba zawierają rozgrzane gazy i drażniące cząstki stałe (smoły). Jednakże, anty-apoptyczna reakcja na stymulację receptorów nikotynowych, w warunkach mutagennych, stwarza najgroźniejszy scenariusz. Dokładnie te same komórki, które zakumulowały odpowiednie uszkodzenia genetyczne aby w normalnych warunkach rozpocząć autodestrukcję przez apoptozę, są powstrzymywane przed tą samobójczą ścieżką , mimo że byłoby to najlepsze dla organizmu jako całości. Z drugiej strony, gdy ścieżka AKT jest aktywowana w mózgu po urazie czaszki bądź udarze , kannabinoidy zapobiegają śmierci komórek z korzyścią dla organizmu. Podobnie, nikotyna może aktywować ścieżkę AKT w mózgu w korzysty sposób. Na przykład, aktywacja receptorów nikotynowych, zarówno jak kannabinoidowych , może zapobiec śmierci komórek mózgowych wystawionych na działanie beta-amyloidów , które występuje przy chorobie Alzheimera.

Konsekwencje aktywacji receptorów i dalszej ścieżki sygnałowej są skomplikowane. Wykazano, że zarówno nikotyna jak kannabinoidy wywołują angiogenezę poprzez indukcję receptorową . Jednakże, nikotyna i kannabinoidy mają przeciwne efekty na angiogenezę. Nikotyna wspiera neowaskularyzację oraz związany z tym wzrost guza, zmiany miażdżycowe, pozytywną regulację VEGF oraz migrację komórek . W przeciwieństwie do tego, kanabinoidy wspierają regresję nowotworu u gryzoni i hamują czynniki proangiogenne [. W badaniu klinicznym traktowanie glejaka ludzkiego za pomocą THC powodowało zmniejszenie stężenia VEGF .

Szlak transdukcji sygnałów opisany powyżej jest jednym ze środków, za pomocą których rakotwórcze wpływy tytoniu są wzmacniane – w przeciwieństwie do tego, co występuje w przypadku konopi. Efekty immunologiczne wynikające z palenia tytoniu i marihuany są również rozbieżne. Ponownie, rakotwórcze własności dymu sa zwiększane przez tytoń, podczas gdy aktywność immunologiczna kanabinoidów je redukuje. Wprowadzanie gorącego gazowego materiału zawierającego zarówno związki rakotwórcze jak i pyły do dróg oddechowych, powoduje prozapalne odpowiedzi immunologiczne [41]. Stan zapalny jest obosiecznym mieczem, kóry może służyc ochronie lub zniszczeniu organizmu. Funkcjonalna charakterystyka stanu prozapalnego jest wytwarzanie wolnych rodników [. Te reaktywne związki chemiczne są podstawową bronią organizmu w obronie przed różnymi patogenami, w szczególności pasożytami wewnątrzkomórkowymi i bakteriami. Uważa się, że wolne rodniki są czynnikami etiologicznymi wielu stanów patologicznych , w tym chorób układu sercowo-naczyniowego i chorób neurodegeneracyjnych , nowotworów, oraz procesu starzenia w ogóle . Endokannabinoidy są immunologicznymi modulatorami homeostatycznymi działając w „peryferyjnych” receptorach CB2 . Zarówno endo- i egzo-kanabinoidy sterują system immunologiczny w kierunku stosunkowo przeciwzapalnego profilu cytokinezy Th2 . Zatem kannabinoidy wdychane w dymie marihuany fizjologicznie zmniejszają potencjalne wzmocnienie czynników rakotwórczych w dymie, który wynika z biologicznie wytwarzanych wolnych rodników. Taka reakcja nie jest wywoływana przez dym tytoniowy.

Podsumowując, podczas gdy zarówno tytoń i dym konopi mają podobne właściwości chemiczne, ich działanie farmakologiczne różni się znacznie. Składniki dymu marihuany mogą minimalizować niektóre rakotwórcze ścieżki, natomiast dym tytoniowy niektóre z nich zwiększa. Oba rodzaje dymu zawierają rakotwórcze substancje i pył, który promuje zapalne reakcje odpornościowe, które mogą nasilać działanie rakotwórcze z dymu. Jednak dym konopi zwykle zmniejsza immunologiczną produkcję wolnych rodników przez promowanie profilu immunologicznego cytokinezy Th2. Ponadto THC hamuje enzym niezbędny do aktywacji niektórych substancji rakotwórczych z dymu. W przeciwieństwie do tego, tytoń zwiększa prawdopodobieństwo raka przezwyciężając normalne mechanizmy kontrolne przez aktywność receptorów nikotynowych komórek nabłonka oddechowego. Receptory kannabinoidowe nie zostały znalezione w komórkach nabłonka oddechowego, a co za tym idzie uszkodzenia mechanizmu kontrolnego DNA powinny pozostać nienaruszone po długotrwałej ekspozycji na konopie. Ponadto nikotyna promuje angiogenezę natomiast marihuana hamuje ją. Możliwe jest, że w miarę starzenia, populacja użytkowników konopi może podlegać długoterminowym skutkom palenia marihuany bardziej podobnym do tego, co obserwuje się w przypadku palaczy tytoniu. Jednak aktualny stan wiedzy nie sugeruje, że dym marihuany będzie mieć działanie rakotwórcze porównywalne do dymu tytoniowego.

Należy zauważyć, że wraz z rozwojem parowników (waporyzerów), które korzystają z dróg oddechowych dostarczając jednak wolne od związków rakotwórczych pary konopi, rakotwórczość palenia marihuany została w dużej mierze wyeliminowana .



moze ktos poczyta moze nie




zrodlo wolne konopie

No właśnie takie rzeczy warto czytać.
Dzięki temu można zdobyć sporo ciekawych informacji.
Liczy się zdobywanie doświadczenia.

Pozdro
G.

Golas napisał:

amen z pacierza