|
UZALEŻNIENIE OD AMFETAMINY:
Amfetamina i metamfetamina należą do grupy syntetycznych związków określanych jako środki psychostymulujące. U ludzi amfetamina wywołuje podwyższoną czujność, zmniejszenie zmęczenia i uczucie podekscytowania. Opóźnia zasypianie i wpływa korzystnie na wykonywanie prostych, powtarzalnych zadań psychomotorycznych. Ma silne działanie uzależniające i jest przyjmowana w odstępach kilkugodzinnych w postaci \'ciągów\' trwających kilka dni. W wyniku pojawiającej się tolerancji na efekt euforyzujący wielu narkomanów zwiększa wielokrotnie dawkę amfetaminy, co prowadzi do rozwoju psychoz przypominających schizofrenię paranoidalną. Działanie nagradzające i psychoruchowopobudzające amfetamin jest związane z aktywacją układu dopaminergicznego w jądrze półleżącym przegrody. Istnieją przekonywające dowody w piśmiennictwie na to, iż amfetaminy można ogólnie scharakteryzować jako grupę pośrednich agonistów układu dopaminergicznego. Ich mechanizm działania jest związany z uwalnianiem dopaminy z zakończeń presynaptycznych, blokowaniem jej wychwytu zwrotnego oraz przy wyższych dawkach hamowaniem jej metabolizmu poprzez blokowanie monoaminooksydazy typu A. Fizjologicznie amfetamina została sklasyfikowana jako związek sympatykomimetyczny powodujący wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi, przyśpieszenie oddechu i częstości skurczów serca oraz zwiększenie przemiany materii i zużycia tlenu. Pomimo ewidentnych działań ubocznych, amfetamina znalazła zastosowanie kliniczne w leczeniu narkolepsji i choroby deficytu uwagi i nadmiernego pobudzenia ruchowego. Ponieważ pozytywnie wzmacniające działanie amfetaminy jest związane z funkcjonowaniem mezolimbicznego układu dopaminergicznego, wielu autorów przypisuje dopaminie istotną rolę w procesie integracji czynności sensorycznych, motywacyjnych i regulujących aktywność motoryczną. amfetamina  metaamfetamina  MECHANIZM DZIAŁANIA Amfetaminy można ogólnie scharakteryzować jako grupę pośrednich agonistów układu katecholaminowego. Ich mechanizm działania jest związany z (1) uwalnianiem katecholamin z zakończeń presynaptycznych, (2) blokowaniem ich wychwytu zwrotnego a przy wyższych dawkach (3) hamowaniem ich metabolizmu poprzez blokowanie monoaminooksydazy typu A (MAO-A). Na początku lat 70. pojawiły się pierwsze prace wskazujące, iż mechanizm działania amfetaminy może być związany z kompetytywną blokadą wychwytu zwrotnego dopaminy, noradrenaliny (2, 41) a przy wyższych dawkach również serotoniny (132). W kilka lat później udowodniono, iż amfetamina jest związkiem silnie uwalniającym endogenną dopaminę (1, 99) oraz w mniejszym stopniu noradrenalinę (1, 98, 64) w sposób niezależny od impulsu nerwowego w skrawkach prążkowia, kory mózgowej i istoty czarnej. Odkrycie to wzbudziło duże zainteresowanie, gdyż wiązano z nim nadzieję na szybkie zrozumienie mechanizmu psychostymulującego działania amfetamin. Wkrótce wykazano, iż amfetamina wnika poprzez błony plazmatyczne do wnętrza większości neuronów na drodze dyfuzji biernej oraz selektywnie do zakończeń neuronów dopaminergicznych na drodze procesu aktywnego przy udziale białka transportującego dopaminę (transporter dopaminowy). W odróżnieniu od typowych blokerów wychwytu zwrotnego uniemożliwiających napływ endogennego neuroprzekaźnika do wnętrza komórki, amfetamina łącząc się z miejscem na transporterze dopaminowym sama staje się substratem dla transportu dokomórkowego (88). Przemawiają za tym wyniki eksperymentów w których indukowane amfetaminą uwalnianie dopaminy było hamowane antagonistami wychwytu zwrotnego dopaminy (31, 70, 100). Podobnie nie obserwowano wzmożonej aktywności lokomotorycznej i nasilonego uwalniania dopaminy po podaniu amfetaminy u zwierząt pozbawionych genu kierującego syntezą transporterów dopaminowych (knockout mice) (36). W 1979 roku poznano dokładny mechanizm indukowanego amfetaminą uwalniania dopaminy i nazwano go modelem wymiany dyfuzyjnej (exchange diffusion model) (31, 70). Amfetamina w szczelinie synaptycznej wiąże się z transporterem dopaminowym, dzięki któremu jest przenoszona do wnętrza zakończenia nerwowego i uwalniana do cytoplazmy komórkowej. Do zwolnionego miejsca wiązania po amfetaminie przyłącza się endogenna dopamina, która na drodze dyfuzji wymiennej jest transportowana na zewnątrz neuronu. Opisany mechanizm odgrywa decydującą rolę po podaniu małych dawek amfetaminy i wymaga czynnego udziału transporterów dopaminowych. Przy dużych stężeniach wywołujących nasycenie transporterów dopaminowych, amfetamina przenika do wnętrza komórki na drodze dyfuzji biernej. Po przedostaniu się do wnętrza neuronu, powoduje zwiększenie uwalniania dopaminy z miejsca jej magazynowania w pęcherzykach synaptycznych, przyczyniając się do wzrostu stężenia tzw. wewnątrzkomórkowej dopaminy cytoplazmatycznej. W modelu zaproponowanym przez Sulzera (130, 131), amfetamina jako słaba zasada wykazująca powinowactwo do tłuszczów z łatwością penetruje przez błonę pęcherzyków synaptycznych. Ponieważ wnętrze pęcherzyków w porównaniu z cytoplazmą neuronalną ma odczyn kwaśny, cząsteczka amfetaminy po przyłączeniu do jej grupy aminowej jonu H+ ulega protonizacji i w tej formie z trudem przekracza błonę pęcherzyków pozostając niejako \'uwięziona\' w ich wnętrzu. Ubytek jonów H+ przyczynia się do zmniejszenia \'kwasowości\' wnętrza pęcherzyka i redukcji gradientu pH błony pęcherzykowej, co w konsekwencji prowadzi do nasilonego uwalniania dopaminy przy jednoczesnym zahamowaniu jej wychwytu zwrotnego. Duże stężenie dopaminy cytoplazmatycznej wywołuje przesunięcie gradientu stężeniowego błony plazmatycznej neuronu, co w konsekwencji prowadzi do uwolnienia endogennego neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej. Poza tym wykazano, że amfetamina w małych stężeniach nasila syntezę dopaminy w prążkowiu (15, 26, 84, 137) a osłabia w istocie czarnej (26). Przy wyższych dawkach obserwowano efekt odwrotny (15, 137) lub jego brak (26, 84). Z kolei w strukturach takich jak jądro półleżące przegrody, opuszka węchowa i kora przedczołowa amfetamina nie miała wpływu na syntezę dopaminy (84, 135, 145). W dawce 10 mg/kg amfetamina hamowała aktywność MAO-A, enzymu biorącego udział w metaboliźmie katecholamin (79). Jednorazowe podania amfetaminy wywoływały również zmiany w neuronach prążkowiowych mających kontakt synaptyczny z zakończeniami układu nigrostriatalnego. Do zmian tych należą (1) nasilona transkrypcja genu odpowiedzi natychmiastowej c-fos (38) oraz genu kodującego substancję P (50), (2) desensytyzacja cyklazy adenylowej aktywowanej stymulacją receptora dopaminowego D1 (3, 109) oraz (3) wzmożone zużycie glukozy w jądrze półleżącym przegrody po podaniu małych dawek amfetaminy (0,2 mg/kg) i w strukturach układu pozapiramidowego po podaniu dawek wyższych (5 mg/kg) (96). W badaniach elektrofizjologicznych wykazano, że amfetamina hamuje aktywność bioelektryczną neuronów dopaminergicznych, noradrenergicznych i serotoninergicznych (8, 27, 37, 103). W przypadku układu nigrostriatalnego efekt ten był związany ze stymulacją hamujących autoreceptorów D2 zarówno somatodendrytycznych w istocie czarnej (7) jak i presynaptycznych w prążkowiu (40). Ogólny obraz narkomanii amfetaminowej Narkomania wiąże się z niekontrolowanym i kompulsywnym zażywaniem środka uzależniającego pomimo oczywistych, niekorzystnych konsekwencji związanych z jego przyjmowaniem. Rozpoczęcie procesu uzależnienia od amfetaminy może być związane z przyjmowaniem narkotyku jako środka terapeutycznego (np. amfetaminy w leczeniu narkolepsji) lub nielegalnie dostępnej substancji zażywanej w celu podniesienia poczucia wartości i pewności siebie oraz ucieczki przed przygnębieniem, depresją, frustracją czy złością. Jeśli przyjmowanie narkotyku jest kontynuowane, w celu uzyskania silniejszego efektu euforyzującego często dochodzi do zamiany drogi podania z doustnej na dożylną lub, jak w przypadku metamfetaminy, inhalacyjną. Dożylnie amfetamina jest przyjmowana w odstępach dwugodzinnych w postaci \'ciągów\' trwających od 3 do 6 dni, a charakteryzujących się bezsennością i drastycznym zredukowaniem ilości przyjmowanego pokarmu. Pod koniec \'ciągu\', w stanie skrajnego wyczerpania osoby zażywające amfetaminę zapadają w długotrwały sen
KOKAINA
 W przeciwieństwie do amfetaminy, kokaina ma niewielki wpływ na uwalnianie katecholamin (42, 83). Jej główny mechanizm działania jest związany z hamowaniem wychwytu zwrotnego monoamin poprzez blokowanie transporterów dopaminowych, noradrenergicznych i serotoninowych (148). Właściwości takie mają również syntetyczne związki kokainopodobne, które wykazują silne powinowactwo do transporterów monoaminowych. I tak WIN 35,428 wykazuje silniejsze i bardziej selektywne od kokainy powinowactwo do transporterów dopaminowych (57, 73) podczas gdy RTI-55 w jednakowym stopniu wiąże się z transporterami dopaminowymi i serotoninowymi (5, 14, 119). Kokaina po podaniu jednorazowym wpływa hamująco na syntezę endogennej dopaminy i serotoniny (33). Można to wytłumaczyć reakcją kompensacyjną obu systemów neuroprzekaźnikowych na zwiększone stężenie dopaminy i serotoniny w szczelinie synaptycznej w mechaniźmie stymulacji autoreceptorów presynaptycznych i somatodendrytycznych. Przy wyższych stężeniach kokaina wykazuje powinowactwo do receptorów sigma (dawniej zaliczanych do grupy receptorów opioidowych) (123), serotoninowych 5-HT3 (61), cholinergicznych muskarynowych (124) oraz zależnych od błonowego potencjału kanałów sodowych (76). Z tym ostatnim mechanizmem wiąże się miejscowo znieczulające działanie kokainy oraz jej pochodnych (lidokaina, prokaina). Kokaina indukuje ekspresję genu należącego do tzw. genów odpowiedzi natychmiastowej, c-fos w neuronach prążkowia wchodzących w skład drogi striatonigralnej łączącej prążkowie z istotą czarną . Indukcja ta jest związana z aktywacją receptorów dopaminowych D1 i w mniejszym stopniu postsynaptycznie zlokalizowanych receptorów D2 (113). Podobnie jak w przypadku amfetaminy, obserwowano również dawkozależny wpływ kokainy na zużycie glukozy przez tkanki mózgu W badaniach elektrofizjologiczych wykazano, że kokaina hamuje aktywność bioelektryczną neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej i polu nakrywki brzusznej (ventral tegmental area, VTA) , a także neuronów noradrenergicznych w jądrze miejsca sinawego (nucleus locus coeruleus) (94) i serotoninergicznych w jądrze grzbietowym szwu (nucleus raphe dorsalis) . Efekt ten jest związany ze stymulacją somatodendrytycznych autoreceptorów na poziomie ciał komórkowych, jak również z aktywacją dróg ujemnego sprzężenia zwrotnego, np. łączących jądro półleżące przegrody z obszarem VTA czy prążkowie z istotą czarną. Należy też zauważyć, że kokaina nasila elektrofizjologiczne efekty stymulacji neuronów postsynaptycznych w jądrze półleżącym przegrody indukowane przez endogenną serotoninę w stopniu zdecydowanie większym niż indukowane przez endogenną dopaminę , co potwierdza wcześniejsze doniesienia sugerujące większe powinowactwo kokainy do transportera serotoninowego niż dopaminergicznego
ALKOHOL
Szczególną rolę w rozpoczęciu naukowych badań nad problemami alkoholowymi przypisuje się rozpoczętej w 1943 roku na uniwersytecie w Yale i zainicjowanej przez E.M. Jellinka tradycji organizowania Letniej Szkoły Badań Nad Alkoholem. Opublikowane w 1945 roku dzieło pt. "Alkohol, Nauka i Społeczeństwo" zawierające tekst 29 wykładów wybitnych specjalistów w tej dziedzinie i zapis dyskusji nad nimi w czasie Letniej Szkoły 1944, wytyczyło kierunki poszukiwań empirycznych i teoretycznych na następne dziesięciolecia. Aktualnie koncentrują się one wokół pięciu podstawowych tematów:   rozpowszechnienie picia alkoholu oraz natura problemów spowodowanych piciem alkoholu; przyczyny nadużywania alkoholu i uzależnienia od alkoholu; konsekwencje picia, nadużywania i uzależnienia od alkoholu; zapobieganie problemom związanym z nadużywaniem alkoholu; leczenie uzależnienia od alkoholu i rozwiązywanie problemów spowodowanych piciem. Większość badań i koncepcji teoretycznych związana jest bądź z biomedyczną perspektywą analizy związków między alkoholem a funkcjonowaniem organizmu bądź ze społeczno-kulturowymi i ekonomicznymi aspektami picia alkoholu. W dziedzinach tych prowadzono zdumiewająco dużą ilość badań i zgromadzono ogromną ilość wiedzy. Na tym tle możemy zobaczyć stosunkowo niewielką dynamikę poszukiwań intelektualnych i empirycznych dotyczących terapii uzależnienia i procesu zdrowienia z tej choroby. Mamy tu do czynienia ze szczególnym paradoksem. Z jednej strony od wielu lat istnieje dość duża zgodność co do tezy, że główny ciężar skutecznej terapii osób uzależnionych spoczywa na oddziaływaniach psychospołecznych oraz, że oddziaływania biochemiczne mogą odgrywać tylko pomocniczą rolę. Z drugiej strony, zdecydowana większość wysiłków badawczych i nakładów finansowych na badania związana jest z poszukiwaniami na płaszczyźnie biochemicznej i genetycznej. Warto jednocześnie podkreślić, że głównym uzasadnieniem ogromnych i kosztownych wysiłków badawczych jest nadzieja na znalezienia skutecznych sposobów zmniejszania szkód spowodowanych uzależnieniem. Tysiące naukowców i setki ośrodków badawczych na całym świecie zajmuje się gromadzeniem wiedzy dotyczącej wskazanych powyżej tematów. W USA co trzy lata kilkuset badaczy przygotowuje specjalne raporty dla Kongresu zawierające podsumowanie wyników specjalistycznych i podstawowych badań naukowych w tej dziedzinie. Tu nie będziemy jednak przestawiać szczegółów tych badań i wniosków z nich wynikających ponieważ wykraczałoby zdecydowanie poza przyjęte ramy tej pracy. Pragniemy przedstawić natomiast wybrane przykłady interesujących z naszego punktu widzenia poszukiwań teoretycznych i klinicznych w zakresie opisywania natury uzależnienia i budowania metod terapeutycznych. Nie będzie to przegląd wyczerpujący i systematyczny, ponieważ podstawowym zadaniem autorów jest przedstawienie w następnych częściach książki własnej koncepcji uzależnienia i psychoterapii. Klasyczna koncepcja alkoholizmu jako choroby Badaczem, który w drugiej połowie XX wieku wywarł bardzo duży wpływ na sposób myślenia o uzależnieniu od alkoholu i na praktykę kliniczną, był E.M. Jellinek. Odegrał on ogromną rolę w upowszechnieniu przekonania, że alkoholizm jest chorobą taką jak rak, cukrzyca, czy gruźlica. Warto pamiętać, że Amerykańskie Stowarzyszenie Medyczne dopiero w 1956 roku podjęło decyzję o formalnym zaklasyfikowaniu alkoholizmu jako choroby, gdyż poprzednio był on uznany jako zaburzenie moralne. Zdaniem Jellinka, o chorobowym charakterze alkoholizmu świadczyło występowanie takich zjawisk jak utrata kontroli pacjenta nad piciem, specyficzna progresja objawów chorobowych oraz fakt, że w przypadku pozostawienia pacjenta bez leczenia jego choroba zakończy się przedwczesną śmiercią. Fazy rozwoju alkoholizmu W jednej ze swych wcześniejszych prac Jellinek przedstawił koncepcję kolejnych faz progresywnego rozwoju procesu chorobowego (Jellinek,1952): Faza pierwsza, nazywana prealkoholiczną fazą objawową, zaczyna się od konwencjonalnego stylu picia. Zdaniem Jellinka jednak, potencjalny kandydat na przyszłego alkoholika, częściej lub szybciej niż inni, zaczyna odkrywać atrakcyjność alkoholu jako środka dostarczającego nie tylko przyjemności, ale i uśmierzającego różne przykre stany emocjonalne. Doznawana w takich momentach ulga i satysfakcja jest znacznie większa niż u innych pijących, ponieważ osoba ta doświadcza silniejszych napięć emocjonalnych i przykrości lub dysponuje mniejszymi zdolnościami do radzenia sobie z nimi. Na początku korzysta z alkoholu jako środka uśmierzającego tylko okazjonalnie, ale następnie zaczyna poszukiwać tego coraz częściej. Jej odporność na sytuacje stresowe i zdolność do radzenia sobie z napięciem bez alkoholu maleje, co prowadzi do codziennego picia. W tej fazie stopniowo zaczyna wzrastać jej tolerancja na alkohol, ponieważ dla uzyskania pożądanego stanu ukojenia potrzebne są coraz większe dawki alkoholu. Faza druga nazywana zwiastunową, zaczyna się wg Jellinka na ogół od nagłego i niewyjaśnionego doświadczenia polegającego na tym, że człowiek nie tracąc przytomności, nie może jednak przypomnieć sobie swojego postępowania oraz okoliczności związanych z wypiciem. Takie epizody zaczynają się powtarzać i dzieje się to często pod wpływem niewielkich dawek alkoholu. Nazywa się to "przerwą w życiorysie", "zerwaniem się filmu" lub bardziej fachowo palimpsestem alkoholowym. Zaburzenia pamięci związane z piciem mogą również występować u osób, u których nie rozwija się proces uzależnienia, pod wpływem dużych ilości alkoholu oraz w stanach wyczerpania fizycznego lub psychicznego. Diagnostyczne dla procesu uzależniania się jest powtarzanie się takich epizodów oraz fakty pojawiania się ich pod wpływem stosunkowo małych dawek alkoholu. W dalszym przebiegu tej fazy człowiek zaczyna coraz bardziej koncentrować się na alkoholu, pić po kryjomu, łapczywie, tworzyć specjalne okazje do wypicia, a także rozpoznawać, że coś się zmieniło w jego sposobie używania alkoholu. W fazie trzeciej, krytycznej, w pełni występuje już zjawisko utraty kontroli, gdy człowiek zacznie pić, nie zatrzymuje się już, aż osiągnie stan upojenia. Pojawia się w nim bardzo silne pragnienie alkoholu odczuwane jako przymus fizyczny i często jest określane jako "głód alkoholowy". Mimo tego może się jeszcze utrzymywać zdolność do okresowego powstrzymywania się od wypicia pierwszego kieliszka. W fazie tej rozwija się już bardzo szeroki zestaw objawów uzależnienia. Należą do nich przede wszystkim: samooszukiwanie i tworzenie racjonalnych uzasadnień dla picia, postawy wielkościowe i odizolowanie od otoczenia, zmienianie wzorów picia w celu utrzymywania nad nim kontroli, poważne zaniedbywanie pracy i kontaktów z bliskimi osobami, koncentracja życia wokół picia i utrata innych zainteresowań, zabezpieczanie zapasów alkoholu, zaniedbywanie jedzenia, obniżenie popędu seksualnego i epizody zazdrości alkoholowej, konieczność stałego uzupełniania stężenia alkoholu w organizmie. Faza czwarta, chroniczna, pojawia się z okresami wielodniowej intoksykacji, tzw. "ciągami picia". Przynoszą one rozpad zasad moralnych, poważne uszkodzenia procesów myślenia i zdolności do oceny faktów. U części alkoholików (zdaniem Jellinka u około 10%), w tym czasie mogą pojawiać się psychozy alkoholowe. Pojawiają się epizody picia alkoholi niekonsumpcyjnych oraz zmniejszenie tolerancji na alkohol. Coraz częściej występują stany bezprzedmiotowego lęku oraz drżenie i wyraźne obniżenie sprawności motorycznej.
UZALEŻNIENIE OD PAPIEROSÓW
  Na czym polega psychiczne uzależnienie od papierosów? Codzienne palenie papierosów uzależnia nasz organizm na dwa sposoby. Pierwszym z nich jest uzależnienie psychiczne, które nie ma nic wspólnego z biochemicznym działaniem substancji uzależniającej – nikotyny. O wiele bardziej istotne są tutaj psychiczne zachowania, wywołujące odpowiednie bodźce, kojarzące się ze stanem przyjemności i spokoju. Mechanizmy proste Mechanizmy proste w przypadku psychicznego uzależnienia od papierosów, polegają przede wszystkim na codziennym wykonywaniu pewnych czynności, czyli na tak zwanym rytuale palenia. Powtarzane są one tak długo, że przez otoczenie i przez samego palacza są postrzegane jako nieodłączny element osobowości lub stylu życia. Osoba uzależniona, istnienia pewnych czynności i mechanizmów w życiu codziennym, nawet nie zauważa. Nałogowiec bierze papierosa, odpala go, potem trzyma w dłoni, działanie nikotyny powoduje stan powagi, palący często rozmyśla o ważnych sprawach, strzepuje popiół, gestykuluje, ostatni raz zaciąga się i wreszcie gasi papierosa – oczywiście również w specjalny, graniczący z namaszczeniem sposób. Dla innych jest to po prostu zwykłe palenie jednego papierosa, natomiast dla osoby uzależnionej, proces ten niezauważalnie przyjmuję formę codziennego rytuału, elementu życia, bez którego nie można się obejść. Długotrwałe uzależnienie powoduje, że pierwotnie wyuczone czynności stają się kompletnie niezauważalne, przede wszystkim na zasadzie wytworzenia się łuku odruchowego. Dowodem na potwierdzenie tej tezy może być fakt, że osoby decydujące się na walkę z nałogiem, w pierwszych tygodniach abstynencji mają wyraźne problemy z zapanowaniem nad własnymi rękoma. Często chwytają różne przedmioty, obracają nimi, nierzadko odruchowo przystawiają je do ust, próbując palić. Brzmi to rzecz jasna śmiesznie, jednak zostało to dowiedzione na drodze wieloletnich badań psychologicznych nad nałogowcami. Skutki uzależnienia psychicznego Uzależnienie psychiczne najczęściej stanowi wstęp do uzależnienia fizycznego, które powoduje spustoszenia w organizmie. Niektórzy uważają jednak, że psychiczna forma uzależnienia od papierosów jest dużo groźniejsza – bardzo często prowadzi bowiem do rozwoju stanów lękowych oraz depresji, która w skrajnych przypadkach może zakończyć się samobójstwem. Fizyczne uzależnienie od nikotyny. Dlaczego palacz lubi palić? Fizyczne uzależnienie od papierosów powstaje na kanwie uzależnienia psychicznego, które pojawia się w pierwszej kolejności. Psychika człowieka niejako przygotowuje grunt dla uzależniania fizycznego, w którym duże znaczenie ma szkodliwe działanie nikotyny – głównej substancji uzależniającej. Mechanizm O ile psychika jest bardziej podatna na wyuczone zachowania, to narządy wewnętrzne reagują głównie na bodźce biochemiczne. Nikotyna powoduje powstawanie specyficznego stanu adaptacyjnego organizmu, który związany jest bardzo ściśle z układem nagród i kar w ośrodkowym układzie nerwowym. W dużym uproszczeniu, substancja uzależniająca znajdująca się w papierosach, stymuluje tkankę nerwową do wydzielania hormonu tkankowego – dopaminy. Substancja ta należy do grupy endorfin, czyli popularnych „hormonów szczęścia”. Jej działanie powoduje wprowadzenie organizmu w stan relaksu, zadowolenia oraz przyjemności fizycznej. Działa ona również na wydzielanie innego neuroprzekaźnika – noradrenaliny. Jest to hormon stresu, wprowadzający organizm w stan gotowości, jednak w procesie uwalniania dopaminy, działanie tej substancji zostaje zniesione. Palenie papierosów kojarzy się więc nałogowcowi z samymi pozytywnymi odczuciami, które mają swoje biologiczne podłoże. Inaczej niż w przypadku uzależnienia psychicznego, tego rodzaju nałogu nie można już więc leczyć za pomocą psychoterapii – skuteczna może być w tym wypadku wyłącznie farmakoterapia. Krótkotrwałe działanie Kolejną istotną kwestią jest fakt, że powyższe pozytywne odczucia trwają bardzo krótko. Regularne wprowadzanie organizmu w stan relaksu przez nikotynę prowadzi w końcu do zaburzeń mechanizmów biologicznych, odpowiadających za regulację wydzielania dopaminy – w dużym uproszczeniu, organizm domaga się nikotyny. Bardzo trafne jest tutaj stwierdzenie, że po latach pali się nie po to, żeby się zrelaksować, tylko po to, żeby się nie załamać. Skutkami uzależnienia fizycznego są zazwyczaj przykre objawy somatyczne, nasilające się w okresie abstynencji. Uzależnienie społeczne Można wyróżnić jeszcze jeden typ uzależnienia od papierosów, a mianowicie uzależnienie społeczne. Pojawia się ono w zamkniętych zbiorowościach ludzkich, w których palenie papierosów jest jednym z elementów etykiety, codziennego funkcjonowania, może być również podniesione do rangi podstawowej rozrywki.
UZALEŻNIENIE OD OPIUM
  Opiomania Opium i jego pochodne powodują oprócz uzależnienia psychicznego bardzo silne uzależnienie fizyczne. Prędkość powstawania uzależnienia zależy od osobowości narkomana, indywidualnej odporności, rodzaju narkotyku i sposobu jego zażywania. Niektórzy autorzy twierdzą, że wystarczy 10 dni ciągłego zażywania jednego opiatu do powstania u predysponowanej jednostki uzależnienia fizycznego, natomiast po dwudziestu dniach uzależniają się prawie wszyscy. U opiomanów z podwyższoną tolerancją na opiaty uzależnienie od nowego powstaje dopiero po dwudziestu dniach ciągłego zażywania, tzn. trochę póżniej niż u jednostek zdrowych. Tempo powstawania uzależnienia fizycznego zależy również od rodzaju narkotyku. Na przykład heroina może stworzyć silne uzależnienie fizyczne już po kllku dniach, natomiast metadon dopiero po dwudziestu. Opiomania jako choroba ma zazwyczaj trzy stadia: -> Pierwsze stadium - ciągłe i codzienne wprowadzanie opium. Efekt fizjologiczny opium jest wciąż nie zmieniony. Opioman śpi mało i snem powierzchownym. Zmniejsza się wydzielanie moczu i występują zaparcia. Przy przeziębieniach nie występuje kaszel jako refleks obronny. W krótkim czasie stwarza się tolerancja i trzeba zwiększyć dawki, aby osiągnąć pierwotny efekt. Każdemu wprowadzaniu narkotyku towarzyszy świąd, który w miarę zażywania opium trwa coraz krócej, aż do całkowitego ustąpienia pod koniec pierwszego stadium. Przerwa w zażywaniu narkotyku wywołuje zazwyczaj napięcie psychiczne i zły nastrój oraz pragnienie jak najszybszego jego zażycia. Objawów kryzysu fizycznego jeszcze nie ma. Pierwsze stadium cechują: syndrom zmienionej odczynowości i syndrom uzależnienia psychicznego. Okres trwania pierwszego stadium jest różny i głównie zależy od rodzaju opiatu. W przypadku morfinizmu - 2 miesiące, opiomanii - 3 do 4 miesięcy, a kodeiny - 6 miesięcy. W przypadku wprowadzenia zbyt dużej dawki (overdose) opiatów w okresie, gdy tolerancja jeszcze się nie rozwinęła, może wystąpić ciężka depresja wyższych struktur nerwowych z rozwojem poważnych komplikacji, jak nagły spadek ciśnienia, utrudnione oddychanie spowodowane zaburzeniami centralnej regulacji i obrzękiem płuc oraz ciężkie zaburzenia świadomości ze stanami śpiączki i w końcu śmierć. -> Drugie stadium - efekt opiatów jest inny niż przy zdrowym organizmie lub organizmie opiomana w pierwszym stadium. Najpierw zanika efekt fizjologiczny. Wydzielanie moczu i stolec normalizują się, a przy przeziębieniach górnych dróg oddechowych ponownie występuje kaszel. U tych, którzy w pierwszym stadium mieli trudności z zasypianiem, sen się poprawia i pogłębia. W tym stadium w charakterystyczny sposób dochodzi do zmiany efektu narkotycznego. Stopniowo błogostan i spokój pod działaniem narkotyku zastępowane są efektem stymulacji. W pierwszym stadium opioman przed wprowadzeniem narkotyku jest aktywny i żywy, a po szprycy staje się sztywny i śpiący. W drugim stadium przed wprowadzeniem narkotyku opioman jest apatyczny i powolny, natomiast bezpośrednio po wstrzyknięciu opium jest żwawy i ruchliwy. Uzależnienie psychiczne jest tu wyrażone maksymalnie. Strach przed kryzysem duży i wpływający na zachowanie opiomana. W tym stadium jest rozwinięty syndrom uzależnienia fizycznego. -> Trzecie stadium - opium ma działanie wyłącznie stymulujące, jego efekty euforogenne zanikają i w końcu tylko skraca kryzys abstynencyjny. Uzależnienie fizyczne w trzecim stadium zmienia swoje cechy. Kryzys abstynencyjny jest inny niż w drugim stadium. Na przykład morfina podana podczas kryzysu w drugim stadium obniża nadciśnienie tętnicze, zwalnia częstoskurcz, zmniejsza napięcie mięśniowe i wzmożoność ruchów, natomiast w kryzysie w trzecim stadium - likwiduje podciśnienie tętnicze i przyspiesza zwolnioną akcję serca, poprawiając jednocześnie napięcie mięśniowe i osłabienie ruchów. Efekty morfiny w sferze psychicznej są podobne w obydwu stadiach. Ważny jest syndrom zmienionej odczynowości, który określa najbardziej optymalną formę terapii medykamentowej zależnie od fazy rozwojowej choroby. Syndrom abstynencyjny trzeciego stadium cechuje się ogólnym zmniejszeniem normalnego napięcia mięśniowego, osłabieniem i depresją, której często towarzyszą myśli samobójcze. W miarę rozwoju opiomanii w gruczołach dokrewnych, a przede wszystkim płciowych, zachodzą ważne zmiany. U kobiet z zasady zanika miesiączka, są oziębłe, a mężczyżni stają się seksualnie nie zainteresowani i impotentami, czym się zbytnio nie przejmują. Niektórzy brak zainteresowania seksualnego opiomanów odczytują jako skutki otępienia opiumowego w sferze przeżyć emocjonalnych, inni uważają, że jest to wynikiem faktu, iż wszystkie ich potrzeby, a więc i seksualne, zaspokaja narkotyk, dlatego nie odczuwają potrzeby normalnych stosunków płciowych. Objawy abstynencji: Kliniczny obraz opiatowego syndromu abstynencyjnego zaczyna się i rozwija w wyniku nagłego zaprzestania wprowadzania opium. W praktyce dzieje się to wtedy, kiedy opioman nie może zapewnić sobie nowych ilosci opium lub gdy jego leczenie rozpoczyna się od nagłego odstawienia narkotyku. Według Piatnickiej syndrom abstynencyjny można podzielić na kilka faz. 1. W pierwszej fazie występują objawy uzależnienia psychicznego pragnienie narkotyku, zły nastrój i napięcie psychiczne. Dołączają do nich pierwsze objawy irytacji wegetatywnej: rozszerzenie źrenic, ziewanie, łzawienie, kichanie i "gęsia skórka", którą narkomani nazywają "cold turkey". Apetyt zanika, a jeżeli kryzys rozwija się w godzinach wieczornych, opioman nie może zasnąć. Pierwsza faza występuje po 8-12 godzinach od ostatniego wprowadzenia opium. 2. Drugą fazę cechują drgawki, napady pocenia się i osłabienia oraz wyraźna "gęsia skórka". W mięśniach pleców, rąk i nóg pojawia się nieprzyjemne uczucie przy zwiększonym napięciu mięśniowym. W zwiększonym stopniu występują wszystkie symptomy pierwszej fazy. Najwyraźniejsze są drugiego dnia od początku kryzysu. 3. Trzecia faza zaczyna się pod koniec drugiego dnia i na ogół charakteryzuje się bólami mięśni. Opioman nie może usiedzieć w jednym miejscu; jest w ciągłym ruchu, wstaje, chodzi, ponownie siada itd. Przez cały czas uskarża się na fatalne samopoczucie, twierdzi, że nie może już wytrzymać, wzywa pomocy i żąda narkotyku. 4. Czwarta faza rozpoczyna się w trzecim dniu abstynencji i zazwyczaj towarzyszą jej wszystkie dotychczasowe objawy oraz dodatkowo zaburzenia w trawieniu i bóle brzucha. Najcięższy okres przypada między 36-72 godziną od wystąpienia pierwszych objawów. Narkoman sprawia wrażenie zagubionego i przestraszonego, drżą mu ręce, źrenice ma znacznie rozszerzone. Częściej smarcze z powodu obfitej wydzieliny z nosa, ziewa, czasami ma czkawkę, często podwyższoną temperaturę. Występują wymioty i biegunka z ostrymi skurczami brzucha. Szczyt syndromu abstynencyjnego charakteryzuje się stanem podgorączkowym (37,2-37,4*C), umiarkowanym nadciśnieniem (120-150/90-110 mm/hg), częstoskurczem (90-110/min), przecukrzeniem krwi (140-150 mg%) oraz wzmożonym wydzielaniem kateholaminy, ketosteroidów i kortykotropiny (ACTH). Po 5-7 dniach objawy te stopniowo ustępują, aż do zaniknięcia. Kiedy zakończy się ostry stan, trwający 7-10 dni, narkoman długo jeszcze może się uskarżać na ogólne osłabienie, bezsenność, bóle mięśni i stawów, a mężczyżni również na przedwczesny wytrysk. Wychodzenie z abstynencji i okres osłabiania choroby (remisja) to okres adaptacji do nowej równowagi organizmu. Ta nowa równowaga, chociaż jest bardziej zbliżona do zdrowia niż choroby, wciąż jeszcze różni się od równowagi okresu przedchorobowego. Niektórzy wieloletni narkomani jeszcze długo czują się źle, a swój stan określają jako stan "żywego trupa". U znacznej liczby opiomanów, mimo początkowej poprawy, po 2-6 miesięcach występują oznaki wyczerpania możliwości adaptacyjnych. Pacjenci uskarżają się, że nie czują się dobrze, że są chorzy, nic nie robią, nic ich nie interesuje, nie cieszą się życiem. Inni są rozdrażnieni i nie w humorze, cierpią na bezsenność, pocą się jednym słowem okazują charakterystyczne objawy zaburzeń funkcji wegetatywnych, występujących podczas właściwego kryzysu abstynencyjnego. Odczuwają przy tym potrzebę narkotyku. Wtedy często dochodzi do nawrotu narkomanii. Stan ten nazywa się "syndromem pseudoabstynencyjnym" i czasami jest błędnie rozpoznawany jako symulacja w celu otrzymania jakiegoś lekarstwa. Na początku narkomańskiego stażu, zanim rozwinie się tolerancja, tj. gdy zachodzi konieczność zwiększania dziennych dawek, zewnętrzne symptomy mogą być bardzo różne: od bardzo słabych, np. drapania się i okresów senności, do wystąpienia silnych stanów depresyjnych wyższych struktur nerwowych, spadku ciśnienia, trudności w oddychaniu, obrzęku płuc, śpiączki, aż do zejścia śmiertelnego. Najbardziej charakterystycznymi objawami ostrego zatrucia opium są mdłości, torsje, silne swędzenie skóry oraz maksymalne zwężenie źrenic - do rozmiarów łebka szpilki. Znamienny jest wygląd wieloletniego narkomana, u którego występują uszkodzenia organów wewnętrznych, przede wszystkim wątroby. Jest on najczęściej niedożywiony, ma zwiędłą cerę i duże ciemne sińce pod oczami. Ogólnie sprawia wrażenie człowieka ciężko chorego. Jego skóra ma odcień szarawy, a białka oczu są żółtawe z powodu zwiększonego poziomu bilirubiny we krwi. Po zażyciu narkotyku źrenice maksymalnie się zwężają, natomiast podczas kryzysu są silnie rozszerzone. Po wewnętrznej stronie przedramienia, na wysokości stawu łokciowego, czasami w okolicy kostki, wzdłuż widocznych pod skórą nabrzmiałych i w stanie zapalnym żył można zauważyć liczne blizny po ukłuciach igły. Osoby szprycujące się po kilka razy dziennie mają w podobnym stanie żyły po zewnętrznej stronie dłoni. Żeby ukryć te ślady, opiomani często, nawet latem, noszą koszule z długimi rękawami, a w kryzysie o każdej porze dnia chowają się za ciemnymi okularami. Narkomani długo zażywający opium mają żółte zęby, które szybko się psują i wypadają. Ponieważ opium uśmierza ból, nie czują go. Natomiast podczas kryzysu abstynencyjnego ból zębów może być ważnym symptomem. Niektórzy narkomani tłumaczą ból zębów jako objaw przedłużonego kryzysu i podczas leczenia żądają środków przeciwbólowych, co z punktu medycznego nie ma żadnego uzasadnienia, gdyż z braku opium zęby ich bolą dlatego, że są popsute, a nie z powodu kryzysu. Hippi-hepatitis Jedną z najczęściej występujących i jednocześnie najbardziej niebezpiecznych komplikacji w opiomanii jest tzw. hippi-hepatitis. Jest to popularne określenie uszkodzenia wątroby występującego u narkomanów, którzy opium i jego pochodne przyjmują dożylnie. Nazwa pochodzi stąd, że choroba ta często występuje wśród hippisów zażywających narkotyki, a przy tym odżywiających się źle i nieregularnie. Nie jest to najbardziej trafna nazwa, ponieważ ta postać zapalenia wątroby występuje nie tylko wśród hippisów, lecz i innych narkomanów. Poza tym wiadomo, że hippisi rzadziej zażywają opium, a najczęściej narkotyki psychostymulujące, haszysz lub psychodeliki, natomiast ten rodzaj zapalenia wątroby spowodowany jest zażywaniem opium. Występuje on wyłącznie wśród narkomanów wstrzykujących opium dożylnie. Znaczy to, że jest to choroba wirusowa. Surowe opium używane do zastrzyków nie jest czyste ani pod względem chemicznym ani bakteriologicznym. Do przygotowywanego opium na sprzedaż dodawane są różnego rodzaju substancje w celu zwiększenia jego masy i ciężaru. Substancje te często mają trujące i alergotwórcze właściwości, nie mówiąc już o zanieczyszczeniach bakteriologicznych. Sposób przygotowywania surowego opium do wstrzykiwania jest skrajnie prymitywny. Gotowane na brudnych łyżkach, filtrowane przez niesterylną gazę lub watę, odmierzane na oko, w zależności od gęstości masy opiumowej - to wszystko związane jest z dużym ryzykiem i niebezpieczeństwem. Samo wstrzykiwanie odbywa się niesterylnie, a tą samą igłą, bez gotowania, kłuje się po kilka osób. Nic dziwnego, że występują różne komplikacje. Najczęstszą jest tzw. gorączka opiumowa występująca wkrótce po zastrzyku, odznaczająca się wysoką temperaturą, mogącą dojść do 41\'C. Temperatura i ogólny ciężki stan trwają od kilku godzin do dwu dni w poważniejszych przypadkach. Stan taki powoduje wstrzyknięcie spleśniałego opium, mieszanki opium o różnej starości, osadu pozostałego po filtracji lub tzw. pozostałości. Gorączka jest uważana za alergiczną reakcję organizmu na opium i jego pochodne oraz zanieczyszczenia i substancje toksyczne. Zanik apetytu, wzdęcia, nieregularne biało zabarwione stolce oraz objawy żółtaczki są pierwszymi oznakami poważniejszego uszkodzenia wątroby. Żółtaczka najczęściej powstaje w wyniku zatrucia pochodnymi opium i infekcji wirusowej, wprowadzonej do organizmu poprzez igłę. Ponieważ mamy do czynienia z ludźmi młodymi, których organizm jest jeszcze w dobrym stanie, a możliwości regeneracyjne duże, w wielu przypadkach po zaprzestaniu zażywania opium wątroba może całkowicie wrócić do normy. O ile jednak po wystąpieniu objawów żółtaczki narkoman w dalszym ciągu będzie zażywał opium, grozi mu poważne niebezpieczeństwo, że zapalenie wątroby stanie się chroniczne lub przejdzie w marskość, która jest schorzeniem śmiertelnym. Żółtaczka jest zawsze objawem chorej wątroby, brak jej nie oznacza jednak, że wątroba jest zdrowa. W niektórych przypadkach zapalenia wątroby żółtaczka nie występuje i chory staje się świadomy swojego schorzenia, dopiero kiedy przybierze ono formę chroniczną. Inne powikłania Zapalenie wątroby nie jest niestety jedynym powikłaniem spowodowanym przez opiomanię. Inne nie są mniej niebezpieczne. Choroby weneryczne, infekcje skórne długo trwające z powodu wyczerpania organizmu i pozostawiające blizny, stany zakażne, powierzchowne zakrzepy żył powstałe na skutek częstych i niesterylnych dożylnych wstrzykiwań, grzybica, ostre zatrucia układu nerwowego spowodowane przedawkowaniem narkotyków, niedożywienie, schorzenia organów oddechowych (odoskrzelowe zapalenie płuc, gruźlica płuc, astma oskrzelowa), zanik miesiączki i oziębłość płciowa u kobiet oraz zanik zainteresowania seksualnego, impotencja i przedwczesny wytrysk u mężczyzn, próchnica i wypadanie zębów - oto najczęstsze z nich. Według statystyki angielskiej ponad połowa opiomanów umiera w ciągu dwunastoletniego stażu narkomańskiego w wyniku zabójstw, samobójstw, wypadków, infekcji i chorób umysłowych. W Anglii w ciągu roku na tysiąc narkomanów umiera 27. W Nowym Jorku umiera 350 narkomanów rocznie. Przyczyna ich śmierci jest bezpośrednio związana z zażywaniem narkotyków. pozdrówki glock  opracowane przez glock |
|
kto mnie szuka ten mnie znajdzie tam gdzie czuc
ukochana ganje |
Po raz pierwszy użyto Marihuany w Chinach w roku 1737 jako Lekarstwo łagodzące ból reumatyzmu i artretyzmu.
Pierwsze przepisy, które dotyczyły Marihuany nakazywały farmerom jej uprawę. Używano Konopi do produkcji ubrań, żagli i lin.
George Washington i Thomas Jefferson posiadali plantację Konopi.
Jefferson napisał Deklarację Niepodległości na papierze z Konopi.
W Ameryce, Marihuana jest czwartą uprawianą rośliną pod względem ogólnej wartości i tworzy rynek warty 36 miliardów $.
Działanie psychoaktywne mają tylko kwiatostany żeńskich roślin. Męskie służą tylko do zapylania żeńskich.
Nazwa Marihuana pochodzi od nieznanego meksykańskiego etymologa. Zastąpiła "Cannabis" i "Konopie" w latach 30.
Rekordowy joint zawiera w sobie 100 gram zioła.
